来源:中华血液学杂志, 2016,37(10): 852-857作者:史仲珣 肖志坚作者单位:中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院真性红细胞增多症(PV)是起源于造血干细胞的克隆性骨髓增殖性肿瘤(MPN),其年发病率为0.4~2.8 /10万。PV患者的中位生存期约14年,年龄<60岁患者为24年。本文就中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组发布的《真性红细胞增多症诊断与治疗中国专家共识(2016年版)》进行解读。一、诊断1975年国际PV工作组(PVSG)首次提出PV诊断标准,国际上现用的诊断标准有WHO(2008)标准和英国血液学标准化委员会(BCSH)修订标准。《真性红细胞增多症诊断与治疗中国专家共识(2016年版)》采用了WHO(2008)标准和2014年修订建议标准,后者已被正式发布的WHO(2016)PV标准(表1)正式采纳。近年来,血红蛋白含量(HGB)、红细胞比容(HCT)、骨髓活检病理细胞学分析、JAK2基因突变检测、血清红细胞生成素(EPO)水平测定和内源性红系集落(EEC)分析等在PV诊断和鉴别诊断中的权重发生了变化,PV主要诊断标准和次要诊断标准也进行了相应修订。表1 WHO(2016)真性红细胞增多症诊断标准1.确定红细胞绝对增多的实验室指标:PVSG最先将红细胞容积(RCM)男性≥36 ml/kg、女性≥ 32 ml/kg作为PV的诊断标准。国际血液标准化委员会(ICSH)提出不同年龄身高体重人群RCM的正常范围,将其高于平均预计值25%作为RCM升高的标准。RCM的测定需使用51Cr,费用昂贵且费时,现已逐渐弃用。WHO(2008)标准、BCSH修订标准分别使用了HGB、HCT,而这两者作为RCM的替代指标一直受到质疑。近期一项研究对WHO(2008)PV诊断标准进行了评价,认为使用HGB及HCT作为RCM的替代指标诊断早期PV时可能发生漏诊。有学者进行了隐匿性PV(masked-PV, mPV)的研究,纳入397例存在JAK2基因突变且骨髓活检符合WHO(2008)标准的PV患者,其中140例(35%)考虑mPV诊断(男性HGB 160~184 g/L、女性150~164 g/L),若再联合BCSH标准仍有59例(15%)患者符合mPV。mPV患者可采用与典型PV相同的治疗方案,其接受放血治疗及降细胞治疗的强度较低是年轻mPV患者血栓风险高于典型PV患者的原因,因此有必要早期识别mPV患者并予相应治疗。部分mPV患者同时存在血小板水平升高,使其在诊断时可能与JAK2基因突变阳性原发性血小板增多症(ET)混淆。Barbui等通过比较PV(包括mPV)和ET患者的HGB及HCT水平,认为若JAK2基因突变阳性且HGB >165 g/L(男性)/160 g/L(女性)或HCT >49%(男性)/48%(女性)时应高度怀疑PV。WHO(2016)PV诊断标准采纳了上述研究结论,降低了确诊PV的HGB水平值,并提高了HCT在PV诊断中的地位(表1)。2.骨髓活检:PV患者骨髓活检病理形态学特征为骨髓三系增生,主要是巨核细胞和红系细胞增生,巨核细胞大小不一,成熟正常,尚有少部分患者在诊断时即存在轻度骨髓网状纤维增生。骨髓活检对于鉴别早期PV和继发性红细胞增多及其他亚型的MPN有帮助。最近的一项研究亦肯定了其在PV早期诊断中的价值。此后的研究也强调了骨髓活检在mPV的诊断及其与ET鉴别中的价值。WHO(2016)将骨髓活检从诊断PV次要标准变更为主要标准(表1),而对于HGB >185 g/L(男性)/165 g/L(女性)、HCT>52%(男性)/48%(女性)且JAK2基因突变阳性者则建议无需行骨髓活检。考虑到PV患者骨髓网状纤维增多与较差的临床结局及向PV后骨髓纤维化(MF)转化的速度相关,有学者建议所有持续性红细胞绝对增多的患者均应行骨髓活检。但也有研究者认为骨髓活检诊断PV的特异性高(100%)但灵敏度低(32.5%),不能作为PV的主要诊断指标而应作为某些特定患者(如JAK2基因突变阴性)的次要诊断指标。3.基因检测:JAK2V617F基因突变为MPN最常见的基因突变,在PV、ET、原发性骨髓纤维化(PMF)患者中的检出率约为95%、55%、65%,正常人群及继发性红细胞增多患者常无该基因突变,因此WHO(2008)将JAK2V617F基因突变列为主要诊断标准之一。最近一项研究对JAK2V617F在MPN中的诊断价值进行了评价,通过与传统的血液学指标相结合,JAK2V617阳性诊断MPN的敏感度为47%~100%、特异度为98%~100%,进一步肯定了JAK2V716F突变在MPN诊断中的价值。部分JAK2V617F阴性PV患者可检出JAK2基因第12外显子突变。JAK2V617F等位基因突变负荷的测定有助于鉴别PV及ET,并对PV向MF转化有预测价值。在临床实践中,对于疑诊PV的红细胞增多患者,建议先行JAK2V617F基因突变筛查,当JAK2V617F阴性且血清EPO低水平时再行包括JAK2第12外显子的其他JAK2基因突变检查。极少数JAK2突变阴性PV患者存在CARL或LNK基因突变。4.血清EPO水平检测:血清EPO水平降低是PV的特征之一,有助于PV与其他非克隆性红细胞增多及ET的鉴别。检测血清EPO水平可使JAK2突变检测结果假阳性及假阴性的影响最小化,并有助于诊断极少数JAK2基因突变阴性PV。有学者提出在存在JAK2基因突变的情况下,血清EPO检测对于诊断PV是多余的。另外,约20% PV患者的血清EPO水平正常。血清EPO水平对于mPV的诊断价值有限。然而,为了避免漏诊极少数JAK2基因突变阴性PV, WHO(2016)诊断标准中仍将其保留为次要标准。5.体外EEC培养:PV患者的红系祖细胞具有在体外不加EPO的情况下自发生长的特征,其在体外无EPO培养形成的红细胞集落称为EEC。WHO(2008)标准将其作为诊断PV的次要标准之一,但由于不同实验室之间可重复性较差,在WHO(2016)诊断标准中将其从次要标准中删除。二、治疗现阶段针对PV的治疗仍无法改变其自然病程,治疗目的主要是在不增加出血风险的前提下预防血栓并发症,其次是控制微循环症状。PV治疗方法的选择主要依据血栓发生危度分级。根据患者年龄及既往是否发生过血栓事件分为:①低危组:年龄<60岁、既往未发生过血栓事件;②中危组:存在心血管危险因素(吸烟、高血压、高胆固醇血症、糖尿病)而既往未发生过栓塞事件的年龄<60岁患者;③高危组:同时满足年龄>60岁、既往发生过血栓事件或满足其中一项者。低危组患者以低剂量阿司匹林及放血治疗为主,高危组患者则在低剂量阿司匹林及放血治疗的基础上联合羟基脲或干扰素α(IFN-α)等降细胞治疗,中危组患者的治疗选择尚无共识。疗效可根据欧洲白血病网(ELN)和骨髓增殖性肿瘤研究和治疗国际工作组(IWGMRT)2013年修订的PV疗效评价标准进行评价。1.低剂量阿司匹林:所有PV患者在排除禁忌证后均建议使用低剂量阿司匹林(100 mg每日1次)治疗,对于伴有心血管危险因素或对阿司匹林耐药的PV患者,可予100 mg每日2次。阿司匹林降低PV患者血栓事件发生率的有效性及安全性已在PV低剂量阿司匹林治疗方案欧洲协作组(ECLAP)的研究中得到证实:该研究将532例PV患者随机分组,分别接受低剂量阿司匹林治疗(100 mg/d)及安慰剂治疗,经过约3年的随访,低剂量阿司匹林组患者终点事件(包括心血管死亡、非致死性心肌梗死、脑卒中及主要静脉血栓)的发生率显著低于安慰剂组,主要出血事件的发生率并未明显增加。低剂量阿司匹林对于缓解PV患者血小板增多所致微循环症状同样有效,但伴有极度血小板增多(PLT> 1 000×109/L)者使用阿司匹林可导致出血风险增加,其发生机制与并发获得性血管性血友病(AVWS)相关。对于这部分患者,瑞斯托霉素辅因子活性>30%者方可使用阿司匹林[24]。亦有血小板水平正常的PV相关性AVWS的报道。因此,凡是有出血表现的PV患者,无论其血小板水平如何均应行AVWS的实验室评估。2.放血治疗:放血治疗可通过将血细胞容量控制在正常范围而降低血液黏度,使HCT降至推荐水平。最近的一项大规模、多中心、前瞻性、随机临床试验(CYTO-PV)纳入了365例PV患者,给予放血治疗或羟基脲治疗或放血治疗联合羟基脲治疗,并将其随机分为两组,其中一组接受较强的治疗使其达到HCT<45%(低HCT组),另一组接受较弱的治疗维持HCT 45%~50%(高HCT组),主要终点事件为患者因心血管事件或血栓事件而死亡。经过31个月的中位随访,低HCT组患者终点事件发生率为2.7%,高HCT组为9.8%;低HCT组表浅静脉血栓形成发生率为4.4%,高危组为10.9%。该研究证实将PV患者HCT控制在<45%可显著降低心血管事件死亡率及血栓事件发生率。据此,现今推荐PV患者治疗目标为HCT<45%。低危组PV患者通过放血治疗可达到该目标,可作为一线治疗方案。3.降细胞治疗:所有高危组患者均应接受降细胞治疗,无法耐受放血或放血频率过高、有症状或脾脏进行性增大、伴有严重的疾病相关症状、PLT > 1500×109/L及进行性白细胞增多均为降细胞治疗适应证。(1)羟基脲:所有高危组PV患者在接受阿司匹林及放血治疗的同时均应接受羟基脲治疗以降低血栓出血风险,起始剂量为500 mg每日2次,为高危组患者的一线治疗方案。羟基脲的不良反应主要有发热、肺炎、皮肤/黏膜损害等,部分患者对羟基脲不耐受或耐药而不得不终止治疗。Alvarez-Larrán等报道羟基脲耐药的发生率为11%,其发生与高死亡风险相关,这部分患者发生骨髓增生异常综合征(MDS)/急性髓系白血病(AML)转化的风险较非羟基脲耐药患者高6.8倍,且生存期明显缩短;羟基脲不耐受的发生率为13%,此类患者可转为二线治疗而不存在任何预后意义。对羟基脲耐药或不耐受的年轻患者(<65岁)应考虑IFN-α治疗,老年患者采用白消安治疗。多项研究认为羟基脲不会导致PV患者MDS/AML转化风险增加。然而最近法国红细胞增多研究组的一项研究结果表明,PV患者使用羟基脲治疗20年后MDS/AML转化发生率达16.6%,考虑到PV的自然病程亦有发生MDS/AML转化的可能,不除外与其相关。ELN建议年轻及存在细胞遗传学异常的患者使用羟基脲时应慎重。2)IFN-α:不耐受羟基脲或对其耐药的患者可采用IFN-α治疗,ELN将其与羟基脲并列为高危组PV患者的一线治疗选择。IFN-α可有效降低PV患者的放血治疗频次、缓解瘙痒症状、改善血小板增多、脾大及减少血栓出血事件发生,且无致畸、致白血病作用,妊娠期妇女亦可安全使用。有精神病及甲状腺疾病既往史者禁用。主要不良反应包括流感样症状、疲劳、肌肉骨骼疼痛、神经精神症状,部分患者因不耐受而停药。聚乙二醇IFN-α(pegylated IFN-α,peg-IFN-α)具有耐受性好及给药频率低(每周1次)的特点,主要有peg-IFN-α-2a及peg-IFN-α-2b两种类型。一项Ⅱ期临床试验(PVN1 study)通过随访37例PV患者(中位随访期31个月)证实,peg-IFN-α-2a可获得较高的血液学及分子学应答且耐受性较好,并可降低JAK2V617F等位基因负荷。另一项研究得出了相似的结果。peg-IFN-α-2b的Ⅱ期临床试验也表明其可作为PV的一种治疗选择。新型的peg-IFN-α-2b peg-proline-IFN-α-2b(AOP2014/P1101)的半衰期较长,可每2周给药1次,Ⅰ/Ⅱ期临床试验证实了其对于PV的有效性及可耐受性,尚需Ⅲ期临床试验进一步评估。(3)二线药物:哌泊溴烷、白消安、32P为ELN推荐的作为对羟基脲或IFN-α治疗失败的PV患者的二线治疗选择。对于羟基脲耐药或不耐受的PV患者,白消安可获得较高的血液学应答率且可持续较长时间,但有白血病转化的风险,推荐作为羟基脲耐药或不耐受老年患者的治疗选择。另有研究证明哌泊溴烷、32P也会增加PV患者发生AML/MDS转化的风险,因此仅推荐用于一线治疗失败的患者。阿那格雷可降低血小板水平,对于伴有血小板极度增高且羟基脲或IFN-α控制不佳的PV患者,若近期发生血栓/出血事件可考虑使用该药物,其他情况下不推荐使用。(4)JAK抑制剂:芦可替尼是第一个、亦是目前唯一被FDA批准的JAK1/JAK2抑制剂,主要用于治疗MF。芦可替尼治疗羟基脲耐药或不耐受PV患者的Ⅱ期临床试验纳入34例PV患者,中位疗程为152周,24周时有97%的患者在未行放血治疗的情况下获得HCT<45%,仅1例患者在芦可替尼治疗4周后接受了放血治疗;治疗前有可触及脾大的患者在接受治疗24周后,44%的患者脾脏缩小至肋缘下无法触及,治疗144周后该比例为63%;患者的瘙痒、盗汗、骨痛等临床症状在治疗4周后得到明显改善并在后续治疗中得以维持;最常见的不良反应为血小板减少及贫血,有3例(9%)患者发生3级血小板减少及3级贫血(其中1例两者兼有)而需要进行剂量调整。该试验表明芦可替尼可使羟基脲耐药或不耐受的进展期PV患者获益且可耐受。最近的一项Ⅲ期临床试验(RESPONSE临床试验)通过对标准治疗(根据患者情况选择最佳有效治疗)及芦可替尼疗效比较,证实对于羟基脲耐药或不耐受的PV患者,芦可替尼在控制HCT、缩小脾脏及改善PV相关症状方面的疗效均优于标准治疗。2014年12月芦可替尼被FDA批准用于治疗羟基脲疗效不佳或不耐受的PV患者。然而对于这类患者,有学者仍建议首选白消安或IFN-α,仅在羟基脲、白消安或IFN-α无法控制症状性脾肿大或难治性瘙痒时方考虑使用芦可替尼。选择性JAK2抑制剂SAR302503、LY2784544治疗PV尚处于Ⅰ/Ⅱ期临床试验阶段。三、结语WHO(2016)PV诊断标准调整了HGB及HCT的诊断阈值并强调了骨髓活检在PV诊断中的地位。目前,PV的治疗仍以预防血栓出血并发症为主要目标,缺乏能够改变PV自然病程、阻止疾病向MF/AML进展的药物。JAK抑制剂芦可替尼的上市为PV的治疗提供了新的选择,但其远期疗效及安全性尚需进一步评估。
摘要(2017年5月)摘自一供8年制及7年制(“5+3” 一体化)临床医学等专业用《内科学》第3版(最新版)全国高等教材(一)基本项目:血生化(钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐);全血细胞计数、血红蛋白和血细胞比容;尿液分析(尿蛋白、糖和尿沉渣镜检);心电图。(二)推荐项目:24小时动态血压监测(ABPM)、超声心动图、颈动脉超声、餐后血糖(当空腹血糖≥6.1mmol时测定)、尿白蛋白定量(糖尿病患者必查项目)、尿蛋白定量(用于尿常规检查蛋白阳性者)、眼底检查、胸片、脉搏波传导速度以及踝臂血压指数等。(三)选择项目:对怀疑继发性高血压患者,根据需要可以分别选择以下检查项目:血浆肾素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血游离甲氧基肾上腺素(MN)及甲氧基去甲肾上腺素(NMN)、血和尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI、睡眠呼吸监测等。对有合并症的高血压患者,进行相应的脑功能、心功能和肾功能检查。
当前超重 / 肥胖的患病率呈现线性增长态势,超重 / 肥胖的危害早已深入人心。治病必求其本,因此营养治疗对于超重 / 肥胖管理的重要性不言而喻。国内 67 位营养专家组成了共识编写委员会,结合国内外发表的诸多证据和专家的集体智慧结晶,首次形成了 2016 中国超重 / 肥胖医学营养治疗专家共识。三种膳食,减重推荐1. 限制能量平衡膳食(CRD):在目标摄入量基础上按一定比例递减(减少 30%~50%);或在目标摄入量基础上每日减少 500kcal 左右;或每日供能 1000~1500kcal。推荐意见:(1)蛋白质充足供给(1.2~1.5 g/kg,或 15%~20%);使用大豆蛋白部分替代酪蛋白;(2)脂肪供能比例 20%~30%;适当增加 n-3 多不饱和脂肪酸的食物或补充鱼油制剂;(3)碳水化合物供能比例 40%~55%;增加蔬菜、水果、燕麦等富含膳食纤维的食物,保证膳食纤维摄入量 25~30 g/d;严格限制简单糖(单糖、双糖)食物或饮料的摄入;(4)适当补充维生素 D 和钙等微量营养素;(5)营养代餐模式的 CRD 更有助于减重。2. 高蛋白膳食模式:蛋白供能>20%(或>1.5 g/kg)。推荐意见:(1)对于单纯肥胖以及合并高甘油三脂血症者、高胆固醇症者采用高蛋白膳食模式较正常蛋白膳食模式更有利于减轻体重以及改善血脂情况,并有利于控制减重后体重复重。(2)合并慢性肾病患者应慎重选择高蛋白饮食。3. 轻断食膳食模式:也称间歇性断食 5:2 模式,即 1 周内 5d 正常进食,其他 2d(非连续)则摄取平常的 1/4 能量(女性约 500 kcal/d,男性约 600 kcal/d)的饮食模式。推荐意见:(1)在体重控制的同时,或可通过代谢和炎症反应的改善,间接增加体重控制获益;(2)增加糖尿病、心血管疾病以及其他慢性疾病的治疗获益。两个结合,减重增效1. 运动治疗推荐意见:(1)推荐采用有氧运动结合抗阻抗运动的模式预防与治疗超重 / 肥胖;(2)与单纯饮食或运动相比,饮食结合运动的减重效果更加显著;(3)针对儿童肥胖,采用饮食结合运动短期和长期干预均能达到减重和代谢改善的效果;(4)针对孕期体重管理,饮食或结合运动干预是有效的干预模式。2. 认知 - 行为以及心理干预推荐意见:(1)认知 - 行为干预时间 ≥ 6 月对超重 / 肥胖者能够达到减重效果,若同时附加体力活动和饮食行为干预,减重效果更明显;(2)对肥胖者进行认知 - 行为干预和心理治疗有助于减重并维持减重效果。综合管理,减重维持推荐意见:(1)医务人员应向减重者提供细致的减重后维持计划,如规律随访、帮助其进行高强度体力活动(如 200 min~300 min/ 周,长期 1 年以上)、规律监测体重变化、保持低能量饮食;(2)生活方式和行为干预措施(包括饮食控制和 / 或代餐、体育锻炼、保持减重小组间人员交流等)配合药物治疗,对减少减重后的体重复重有效;(3)应适当进行减重者的心理辅导;(4)网络干预对维持 2 年内减重效果有效。两类人群,减重关注1. 儿童 / 青少年推荐意见:(1)新生儿期应尽可能采用母乳喂养,并适当延长母乳喂养时间以减少儿童期肥胖发生风险。(2)规律进食早餐的青少年 BMI 值低于很少吃早餐的群体;(3)严格控制零食摄入,尤其是含糖类较高的零食以及碳酸饮料;(4)应控制碳水化合物中高血糖指数食物的摄入;(5)适当增加膳食纤维的摄入量;(6)青少年肥胖与血 B 族维生素、维生素 D、Zn、Se 和 Fe 水平呈负相关,而与血 Cu 呈正相关。2. 围孕期女性推荐意见:(1)计划怀孕的肥胖女性应减重以提高自然受孕或辅助生殖的成功率,且可降低不良妊娠结局(2)孕前叶酸建议摄入量为 400ug/d;(3)肥胖孕妇应根据身高、体重、年龄、活动水平等进行个体化的膳食能量计划,以使体重适度增长;(4)建议孕早期增重 0.5~2.0 kg,超重女性孕期增重 7.0~11.5 kg,肥胖女性孕期增重 5.0~9.0 kg;(5)肥胖女性产后哺乳至少 6 个月,有利于产后体重恢复;(6)膳食及运动干预可以帮助孕妇产后恢复到孕前体重。两类疾病,减重管理1. 多囊卵巢综合征(PCOS)推荐意见:(1)超重 / 肥胖的 PCOS 患者减轻体重,可改善其生殖功能和代谢紊乱,对于有妊娠要求者,首先推荐其减轻体重(2)在减轻体重时,应以 CRD 为首选方案;(3)限能量摄入基础上的高蛋白 / 低碳水化合物饮食(蛋白质 30%、碳水化合物 40%、脂 30%,MHCD),和低蛋白 / 高碳水化合物饮食饮食(蛋白质 15%、碳水化合物 55%、脂肪 30%,CHCD),均能降低体重和雄激素水平,前者可增加胰岛素敏感性、减轻胰岛素抵抗;(4)综合管理,如个体化方案、密切随访、医师监督以及社会支持,都能促进体重达标与维持。2. 超重 / 肥胖者合并代谢综合征推荐意见:(1)生活方式干预是代谢综合征患者减重的基础治疗,干预内容应该包括:加强体育锻炼、强化营养咨询、心理教育、心理疏导与小组支持;(2)有效实现生活方式干预,应该建立包括医师、营养师、心理咨询师、健身教练等在内的多学科干预指导小组;(3)控制总能量摄入条件下,各种旨在减重的干预性膳食模式均可能有效,目前证据尚不支持哪一种膳食模式对于代谢综合征的改善特别有效;(4)在控制总能量的前提下,在膳食中添加核桃、亚麻籽或鳄梨可能有助于代谢改善
NSE是一组烯醇化酶的同工酶,在糖酵解中与ATP合成有关。它可作为起源于神经内分泌细胞的肿瘤标志物。 1、参考值 NSE <15.2ng/ml 2、临床意义: 1).NSE被认为是监测小细胞肺癌的首选标志物; 2)是神经母细胞瘤的标志物。在神经母细胞瘤中活性较高,且病理性升高与疾病的临床分期及预后 有显著的相关性; 3).精原细胞瘤中也升高; 4)应注意NSE在神经、精神性疾病如急性缺血性脑血管病、癫痫、新生儿缺氧缺血性脑病、老年性痴呆、血管性痴呆及急性脑外伤时亦会升高。
便秘(一)治疗便秘的总原则是什么?1、消除病因:便秘,作为一个症状,是人体发生病理生理改变的信息和反映。无论是器质性便秘,还是功能性便秘,其引起的原因均十分复杂。因此,像治疗任何疾病一样,对便秘的治疗,也必须首先查明原因,针对病因治疗是治疗便秘的根本原则。如铅中毒便秘,必须采取驱铅等针对铅中毒的治疗,便秘才能逐渐缓解;对增生型肠结核引起的便秘,必须采取系统的抗结核治疗乃至手术治疗,才能取得良好效果等。功能性便秘的治疗也是如此,如由于不良习惯引起的习惯性便秘,必须从改变不良习惯入手,如改变食物过于精细、饮水少、不按时排便、忍便不排、活动过少等不良习惯,这些措施对于治疗习惯性便秘至关重要。因此,患便秘的人,必须首先到医院接受肛肠外科专科医生的检查,找出便秘的原因,再照医生指示,采取病因治疗,不要盲目地仅仅用泻药对症治疗。2、防微杜渐:即强调早期发现,早期治疗,即使是轻微的便秘,也不要忽视,应查明原因,采取积极有效的治疗措施,及时予以纠正。否则,久而久之会越来越重。待到发生顽固性便秘带来很大痛苦时,再治疗就不容易了。3、耐心调治:有些功能性便秘如习惯性便秘或顽固性便秘,治疗起来很棘手。病人一定要与医生相配合,制定系统的综合治疗计划,包括生活起居、饮食疗法、体育锻炼、医疗体育以及良好排便习惯的培养、药物配合治疗等,进行系统的有计划的治疗,一定要有耐心和信心,坚持不懈,千万焦急不得,往往越焦虑、忧郁、着急,便秘就越重。4、不滥用药:特别是不能滥用泻药。很多便秘病人不经医生指导,随便滥用泻药,结果会造成胃肠功能更加紊乱,加重便秘,或形成对泻药的依赖性等。5、不轻易采用灌肠导便法治疗便秘。凡用灌肠导便时,必须选择好适应证。一般说来,只对那些重症便秘,经一般方法治疗无效,而又十分痛苦的病人,才选用灌肠通便进行应急性的对症治疗,这只是一种权宜之计。总之,以泻药作为辅助的治疗手段,主要依靠改变生活及饮食习惯来消除便秘,才是治疗便秘的捷径和好方法。(二)为什么不能乱用泻药?同是便秘,根据病因和症状可分为若干种类,如功能性便秘,器质性便秘,弛缓性便秘,痉挛性便秘等,其治疗方法也各不相同。因此,不能一概用泻药,更不能滥用泻药。所谓滥用泻药,是指便秘病人,不经医生诊断和指导,在不明引起便秘原因,又不了解泻药的作用情况下,不分青红皂白地一见便秘就自行服泻药通便。殊不知,滥服泻药有三大害处:1、可导致服泻药的习惯性、依赖性,甚至成瘾性,停药后排便会更加困难。2、可造成耐药,由于经常服泻药,对肠粘膜形成经常性刺激,使其应激力减弱。如此,泻药的使用量将不断的被动增加才能取效,如一开始用2片牛黄解毒片或果导片即可通便,到后来,每次服4-6片大便也难以排出来了。这样的例子是很多的。3、泻药,尤其是刺激性泻药,对肠道产生经常反复性刺激,会造成胃肠功能紊乱、消化不良,除导致上腹饱胀、暧气、恶心、呕吐、肠鸣、排气多外,还会加重食欲不振,从而使便秘更进一步加重,招致恶性循环。(三)治疗1.调整生活方式: 合理的膳食、多饮水、增加运动(尤其注重腹肌、盆底肌肉锻炼)以及建立良好的排便习惯是慢性便秘患者的基础治疗措施。膳食中需要增加纤维素,推荐每日摄入膳食纤维 25-35 g。常见食品的纤维素含量:麦麸31% ;谷物4-10%,从多到少排列为小麦粒、大麦、玉米、荞麦面、薏米面、高粱米、黑米;麦片8-9%;燕麦片5-6%;马铃薯、白薯等薯类的纤维素含量大约为3%;豆类6-15%(从多到少排列为黄豆、青豆、蚕豆、芸豆、豌豆、黑豆、红小豆、绿豆);蔬菜类:笋类的含量最高,笋干的纤维素含量达到30-40%,辣椒超过40%,其余含纤维素较多的有蕨菜、菜花、菠菜、南瓜、白菜、油菜;水果:含量最多的是红果干,纤维素含量接近50%,其次有桑椹干、樱桃、酸枣、黑枣、大枣、小枣、石榴、苹果、鸭梨。各种肉类、蛋类、奶制品、各种油、海鲜、酒精饮料、软饮料都不含纤维素;各种婴幼儿食品的纤维素含量都极低 。每日至少饮水1.5-2.0升。适度运动:对久病卧床、运动量少的老年患者更有益。可以通过仰卧起坐、提肛等运动有目的地锻炼排便相关肌群,不仅利于排便,而且可以预防痔疮等疾病。建立良好的排便习惯:结肠活动在晨醒和餐后时最为活跃,患者最好在晨起或餐后2 小时内尝试排便,排便时集中注意力,减少外界因素的干扰,建立良好的排便习惯,将有助于彻底解决便秘问题。2. 药物治疗容积性泻药(膨松药)通过滞留粪便中的水分,增加粪便含水量和粪便体积从而起通便作用,适用于轻度便秘患者,服药时应足量饮水。这一类药包括欧车前、聚卡波非钙、麦麸等。渗透性泻药可在肠内形成高渗状态而吸收水分,增加粪便体积,刺激肠道蠕动,可用于轻、中度便秘患者,药物包括聚乙二醇、不被吸收的糖类( 如乳果糖) 和盐类泻药( 如硫酸镁)等。聚乙二醇口服后不被肠道吸收,且钠含量低,不良反应少。乳果糖在结肠中可被分解为乳酸和乙酸,能促进生理性细菌的生长。但是过量应用盐类泻药可引起电解质紊乱,所以 老年人和肾功能减退者应慎用。刺激性泻药作用于肠神经系统,增强肠道动力和刺激肠液分泌,包括比沙可啶(便塞停)、酚酞(果导片)、蒽醌类药物(大黄、番泻叶、芦荟等)和蓖麻油等。其中因为在动物实验中发现酚酞可能有致癌作用,该药已被撤出市场。长期使用刺激性泻药可能导致不可逆的肠神经损害,长期使用大黄等泻药可致结肠粘膜发黑(黑变病),这可能与结肠癌有关,因此刺激性泻药仅建议短期、间断使用。需要注意的是目前市场上很多减肥保健品均是以含有蒽醌类药物为主的导泻药,并不适宜长期服用。促动力药作用于肠神经末梢,促进肠壁肌肉收缩, 增加肠道动力,如莫沙比利、替加色罗等。但由于此类药物可能潜在影响心脏供血,临床上使用时需要注意这方面问题。促分泌药,包括鲁比前列酮利那洛肽,通过刺激肠液分泌,促进排便。这一类药物目前尚未在我国上市。灌肠药和栓剂,通过肛内给药,润滑并刺激肠壁,软化粪便,使其易于排出,适用于粪便干结、粪便嵌塞患者临时使用。如开塞露、复方角菜酸酯制剂等。3. 精神心理治疗:对合并精神心理障碍睡眠障碍的慢性便秘患者,心理指导和治疗非常重要。要使患者充分认识到良好的心理状态和睡眠对缓解便秘症状的重要性,对合并明显心理障碍的患者可以给予抗抑郁焦虑药物治疗; 存在严重精神心理异常的患者应转至精神心理科接受专科治疗。4. 生物反馈:生物反馈是盆底肌功能障碍所致便秘的有效治疗方法,它能持续改善患者的便秘症状、心理状况和生活质量。5.其他治疗方法: 有文献报道双歧杆菌等益生菌能改善慢性便秘的症状,部分中药( 包括中成药制剂和汤剂)能有效缓解慢性便秘的症状。针灸、按摩、推拿可促进胃肠道蠕动,有助于改善便秘症状。
1.什么是发热?发热的标准是什么?发热是指致热原直接作用于体温调节中枢、体温中枢功能紊乱或各种原因引起的产热过多、散热减少,导致体温升高超过正常范围的情形。正常人体温一般为36~37℃,成年人清晨安静状态下的口腔体温在36.3~37.2℃;肛门内体温36.5~37.7℃;腋窝体温36~37℃。按体温状况,发热分为:低热:37.4~38℃;中等度热:38.1~39℃:高热:39.1~41℃;超高热:41℃以上。2.发热对人体有益处吗?发热本身不是疾病,而是一种症状。其实,它是体内抵抗感染的机制之一。发热甚至可能有它的用途:1:它把体温升至高于很多病原体生长的最适温度,降低其生长速度,从而减少机体面对的病原体数量;2:发热引起的高温会使病毒的酶或毒素失活;3:发热加快体内化学反应速度来提高免疫反应水平。免疫系统加快攻击病原体,缩短感染的过程;4:发热会使病人感觉生病了,在这种情况下,病人很可能会去休息,防止机体被进一步破坏,同时有更多的体能来对付感染3.发热有哪些常见症状?体温上升期常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。皮肤苍白是因皮肤血管收缩,浅层血流减少所致,甚至伴有皮肤温度下降。由于皮肤散热减少引起畏寒,进而引起肌肉不随意的周期性收缩,发生寒战。4.什么时候该使用退烧药?如何选择?很多疾病都可以引起发热,首先要针对疾病本身进行治疗,使用退烧药只是一种辅助手段。根据世界卫生组织(WHO)的推荐,体温高于38.5摄氏度才有必要使用退烧药,因为发热是人体的一种有利防御反应,可以杀灭入侵人体的病原微生物,因此贸然降温会削弱机体的防御能力;但是,当体温高于38.5摄氏度时,人体的正常生理机能就会受到影响,引发各种不适,严重者甚至会出现昏迷、肝肾功能损伤,儿童还可能出现高热惊厥等,这个时候就需要在医生指导下使用退烧药了。当体温降至38.5摄氏度以下,即可停用退烧药常用的退烧药物包括口服退烧药以及静脉和肌肉注射用药。口服退烧药。是目前最常用、最安全的一类药,包括乙酰水杨酸(阿司匹林)、对乙酰氨基酚(扑热息痛)等,除孕妇外,各个年龄段都可以服用。静脉和肌肉注射用药。适用于意识不清、进食差、不能配合口服用药的患者,此类药物作用快、体温下降迅速,患者出汗较多,使用时要注意补充足够的液体。最简单的方法就是喝白开水或果菜汁,不能进食者可以输液,补充生理盐水等。常见的发热原因有哪些?各种导致发热的病因中,常见的多为呼吸道,泌尿道和胃肠道感染性疾病所致也可为肿瘤,结核,自身免疫性疾病所致。同时,还有一个特殊的诊断:不明原因发热(Fever of Unknown Origin,FUO),其病因诊断是一个世界性难题,有近10%的FUO病例始终不能明确病因。发热本身可由多类疾病,如感染、肿瘤、自身免疫病和血液病等疾病引起,无法明确归类。过去这类患者通常由内科医师诊治,在大多数分科较细的医院则主要由呼吸内科医师接诊。目前很多医院开设了感染科,并把FUO归于感染科诊治,这种专科化管理是一种进步,可以提高诊治水平。FUO有准确的定义,其包含3个要点:①发热时间持续≥3周;②体温多次>38.3℃;③经≥1周完整的病史询问、体格检查和常规实验室检查后仍不能确诊。可见,虽然FUO本身是症状诊断,不是疾病诊断,但诊断要求却十分严格。
胆红素是临床上判定黄疸的重要依据,也是肝功能的重要指标。胆红素的代谢胆红素是血红素的终末产物,约80%来自红细胞,20%由其他含血红素的蛋白如肌红蛋白、细胞色素P450转换而来。在肝、脾和骨髓的单核吞噬细胞中,微粒体的血红素氧化酶将血红素转换为游离胆红素。这些游离胆红素时脂溶性的,在血浆中以白蛋白为载体输送入肝。由于其结合很稳定,并且难溶于水,因此不能由肾脏排出。胆红素定性试验呈间接阳性反应。故称这种胆红素为未结合胆红素。未结合胆红素随血液运输到肝脏,在肝细胞内与葡萄糖醛酸结合转化为结合胆红素,这种胆红素的特点是水溶性大,能从肾脏排出,胆红素定性试验呈直接阳性反应。故称这种胆红素为结合胆红素。结合胆红素经胆道随胆汁排入肠内,在肠道内有细菌的葡糖醛酸酶将其水解为游离型,而后还原为粪(尿)胆原,由粪(尿)排出。总胆红素是间接胆红素与直接胆红素之和。在肝功能化验里,胆红素正常值范围如下:◆[总胆红素]1.71~17.1μmol/L◆[直接胆红素]1.71~7μmol/L◆[间接胆红素]1.7~13.7μmol/L胆红素代谢障碍(如肝细胞发生病变、肝内的胆管受压或排泄受阻等)而引起的血液胆红素浓度升高(高胆红素血症)会导致一些症状与体征,表现为巩膜、皮肤、粘膜黄染,称为黄疸。黄疸本身并不是一种疾病,而是疾病进展过程中的一个明显症状。黄疸的分类黄疸时有一系列胆色素和胆汁酸的代谢紊乱。黄疸可发生于:肝细胞的胆红素负荷过高;肝细胞内胆红素摄取和运输、结合障碍;分泌入毛细胆管的功能损害和肝外胆道梗阻。据此,将其分为肝前性、肝细胞性和阻塞性黄疸。肝前性(pre-hepatic)肝前阶段引起的黄疸是由于各种条件下的血红细胞的过度破坏(溶血)引起的。血液中胆红素水平的快速增长超过了肝脏正常代谢胆红素的能力,导致未结合胆红素水平升高。导致血红细胞溶血增加的原因包括︰疟疾镰状细胞病遗传性球形红细胞增多症地中海贫血葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)药物或其他有毒物质自身免疫性疾病肝细胞性(hepatic)肝脏阶段引起的黄疸可以来自于异常的胆红素代谢和/或排泄。这会导致未结合胆红素和/或结合胆红素水平增加。肝细胞原因引起黄疸的条件包括:急性或慢性肝炎(通常为病毒性肝炎A、B、C、D、E或酒精相关肝炎)肝硬化药物或其他毒素Crigler-Najjar综合征自身免疫性疾病Gilbert综合征肝癌肝后性(post-hepatic)肝后原因引起的黄疸来自于结合胆红素以胆汁的形式从肝脏进入肠内的正常代谢和排泄发生了障碍。这会导致血液中的结合胆红素水平升高。可能导致肝后黄疸的原因包括︰胆结石癌症(胰腺癌、胆囊癌和胆管癌)胆管狭窄胆管炎胰腺炎寄生虫(例如,肝吸虫)
2010-03-11 09:46:19作者:检验在线http://www.labbbs.com/article/know/1OMDAwMDAwMTY1OQ.html临床检验常用项目SI制和传统单位换算系数简表由于检验项目众多,化验方法也各异,因此使用的表达化验值的单位也有所不同。现行的两大单位系统分别称为质量浓度单位,也就是我们以前使用的习惯单位或称为传统单位,另一个是国家推行的法定计量单位——以物质浓度为基础的国际单位制(SI制)。具体体现在不同实验室发出的化验单上同一个检验项目有了两个不同的数值和不同的单位,为了便于横向比较,往往需要通过一些换算才能判断两个结果的高低,这里给大家提供一个换算公式及常用检验项目换算表,以方便大家换算查询。这里对部分常用的化验项目,将传统单位和国际单位同时提供参考,在表1中提供了一些常用的换算系数,大家可以根据上述的公式自己进行换算。表1 临床检验常用项目SI制和传统单位换算系数简表注:尿液及体液中生化项目检查的换算系数与血清中同类项目一致
目标一:自我训练,实现真正的规律作息1、在近乎固定的时间起床及就寝,周末也不要相差过大。2、无论你前一天晚上睡了多长时间,尝试每天早上都在固定的时间起床,不要赖床或睡回笼觉。这其实有一定难度,但在随后的一段时间内,你的睡眠会越来越好。3、如果你前一天晚上没有睡好,白天感到疲劳,那么想小睡一会儿是可以理解的。然而,你可能会在短期内精力充沛,但睡眠周期会越来越糟。因此,白天尽可能休息,但不要躺下或打瞌睡。目标二:建立卧室(床)与睡眠之间强有力的精神联系1、只使用卧室睡觉或进行性生活,不要在床上阅读或看电视。2、只有在感到困的时候才上床。3、如果你睡不着,那么就起床,去另一个房间。4、尽可能减少你醒着呆在床上的时间。如果你能够稍微多睡一会儿,那么就逐渐延长你在床上的时间。目标三:避免就寝时的过度刺激1、下午3点之后,避免摄入咖啡因。2、在你试图躺下入睡至少1小时之前,停止活跃的脑力劳动。3、尝试每天锻炼一下,可以帮助你更好地睡眠;如果你累了,就稍微锻炼一会儿,尽力即可。然而,尽可能不要在晚上锻炼,因为这可能构成刺激,影响睡眠。4、建立一个每天晚上睡觉之前都要遵循的“仪式”:可能是泡澡或淋浴,一些明快的阅读,或者另一些具有疗愈效果的音乐。5、避免就寝时过饱,晚餐后至少2-3小时再试图睡觉;如有必要,可以吃少量零食。6、考虑学习一套放松锻炼,并在白天及晚上躺下入睡前加以练习。7、不要使用酒精镇静助眠。酒精或许可以帮助你入睡,但事实上,你这一晚上很可能得不到真正的休息。目标四:创造一个有利于睡眠的环境1、卧室的光线宜暗,所以建议拉上窗帘。2、卧室安静更有利于睡眠;如果其他方法不足以实现,可佩戴降噪耳塞。3、卧室宜凉爽,但不要寒冷;对大部分人而言,65华氏度(18.3摄氏度)是理想的睡眠温度。4、床垫宜相对坚实,不要过度松软塌陷;基于你自己的喜好选择一个舒适的枕头。信源:1、Mago R.Sleep Hygiene: Tips on Getting a Restful Night's Sleep. Psychiatric Times. March 09, 2016;2、Mago R.Sleep Hygiene. Psychiatric Times.December 11, 2009医脉通编译,转载请注明出处。(本网站所有的内容,凡注明来源为“医脉通”,版权均归医脉通所有,欢迎转载,但请务必注明出处,否则将追究法律责任。本网注明来源为其他媒体的内容为转载,转载仅作观点分享,版权归原作者所有,如有侵犯版权,请及时联系我们。)
摘要(2017年5月)摘自一供8年制及7年制(“5+3” 一体化)临床医学等专业用《临床诊断学》第3版(最新版)全国高等教材水肿是指组织间隙过量积液的病理现象在临床上的一种客观表现。轻度的液体潴留可无水肿,当体内液体存储量达4-5kg以上时,即可出现肉眼可见的水肿。水肿分为全身性和局限性。皮肤受压后长时间下陷,这种水肿也称凹陷性水肿;一般来说,全身性水肿常意味着机体有较严重的疾病,但局部水肿,可由局部的原因引起,也可由全身性疾病所致。胸膜腔、心包、腹膜腔中液体聚积过多分别称为胸腔积液、心包积液和腹腔积液,是水肿的特殊形式。根据引起水肿的病因不同,又可以分为以下几类:全身性水肿★ 心源性水肿:主要是右心衰的表现,水肿首先出现于足部,可向上延及全身,常伴有颈静脉怒张、肝肿大等表现。★ 肾源性水肿:见于各类肾炎和肾病。起初多为晨起眼睑和颜面水肿,以后可发展为全身水肿。肾病综合征时常出现中度或重度水肿,凹陷性明显,可伴有胸、腹水。患者常有尿检异常、高血压和肾功能损害等。★肝源性水肿:见于失代偿期肝硬化,常先出现大量腹水,因阻碍了下肢静脉回流而引起下肢水肿,水肿先出现于踝部,逐渐向上蔓延,但头面部和上肢常无水肿。患者常伴有脾大、胃底食管静脉曲张、黄疸、肝掌、蜘蛛痣和肝功能异常等。★营养不良性水肿:见于长期慢性消耗性疾病营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病和重度烧伤。水肿一般先从足部开始逐渐蔓延及全身,常伴消瘦、体重减轻等。★ 黏液性水肿:见于甲状腺机能减退者,为非凹陷性水肿,好发于下肢胫骨前区域,也可出现于眼眶周围。★ 经前期紧张综合征:一般月经前7-14天出现眼睑、踝部及手部的轻度水肿,可伴有乳房胀痛、盆腔沉重感,月经后水肿可逐渐消退。★ 药物性水肿:肾上腺皮质激素、雌激素、雄激素、胰岛素、甘草制剂和扩血管药物,特别是钙拮抗剂可引起水肿。★ 特发性水肿:几乎只发生于妇女,原因未明,可能与内分泌功能失调有关,呈周期性水肿,主要见于身体下垂部位。体重昼夜变化很大,天气火热或月经前变化更为明显;★ 其他:见于妊娠中毒症、硬皮病、皮肌炎和血清病等。局限性水肿由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致,如局部炎症和过敏、肢体静脉血栓形成、血栓性静脉炎、上下腔静脉阻塞综合征及丝虫病等。